برخي محققان معتقد بودند ميزان بالاي اين ترکيب ناشي از تلاش بدن براي کاهش واکنش التهابي مرتبط با پلاک هاي مغزي است. اما يافته هاي جديد اين نگرش را نقض مي کند.
دکتر ترنس تاون از دانشکده پزشکي دانشگاه ييل در نيو هاون کانتيکات مي گويد محققان از طريق مهندسي ژنتيک جلوي علامت دهي ترکيب TGF-beta به سلولهاي بيگانه خوار را گرفتند و مشاهده کردند با اين کار سلولهاي بيگانه خوار به مغز موش مبتلا به آلزايمر هجوم آوردند.
نفوذ سلولهاي بيگانه خوار پيراموني به مغز به درمان آلزايمر در موشهاي مبتلا به اين بيماري کمک کرد.
اين کشف تعجب آور بود زيرا ساير دانشمندان اين فرضيه را مطرح کرده بودند که افزايش واکنش ايمني در مغز التهاب را بالا مي برد که براي سلولهاي مغزي مضر است.
در اين شيوه درماني، تا 90 درصد پلاک هاي مغزي در موش توليد شده به روش مهندسي ژنتيک نابود شدند و اين حيوانات بهبود عملکردي نظير بهبود گشت و گذار در ماز را نشان دادند.
اگر اين نتايج در مورد انسان نيز مصداق پيدا کند مي توان با تزريق داروي مسدود کننده مسير TGF-beta ، سلولهاي بيگانه خوار پيراموني را براي ورود به مغز و نابودي پلاک هاي تجمع يافته در مغز مبتلايان به آلزايمر بسيج کرد.
محققان براي دستيابي به اين هدف بجاي راهبردهاي ژنتيکي اکنون در حال آزمايش داروهايي براي جلوگيري از فعاليت ترکيب TGF-beta هستند.
دکتر ترنس تاون از دانشکده پزشکي دانشگاه ييل در نيو هاون کانتيکات مي گويد محققان از طريق مهندسي ژنتيک جلوي علامت دهي ترکيب TGF-beta به سلولهاي بيگانه خوار را گرفتند و مشاهده کردند با اين کار سلولهاي بيگانه خوار به مغز موش مبتلا به آلزايمر هجوم آوردند.
نفوذ سلولهاي بيگانه خوار پيراموني به مغز به درمان آلزايمر در موشهاي مبتلا به اين بيماري کمک کرد.
اين کشف تعجب آور بود زيرا ساير دانشمندان اين فرضيه را مطرح کرده بودند که افزايش واکنش ايمني در مغز التهاب را بالا مي برد که براي سلولهاي مغزي مضر است.
در اين شيوه درماني، تا 90 درصد پلاک هاي مغزي در موش توليد شده به روش مهندسي ژنتيک نابود شدند و اين حيوانات بهبود عملکردي نظير بهبود گشت و گذار در ماز را نشان دادند.
اگر اين نتايج در مورد انسان نيز مصداق پيدا کند مي توان با تزريق داروي مسدود کننده مسير TGF-beta ، سلولهاي بيگانه خوار پيراموني را براي ورود به مغز و نابودي پلاک هاي تجمع يافته در مغز مبتلايان به آلزايمر بسيج کرد.
محققان براي دستيابي به اين هدف بجاي راهبردهاي ژنتيکي اکنون در حال آزمايش داروهايي براي جلوگيري از فعاليت ترکيب TGF-beta هستند.
